Release Time:2019-03-11  Hits:

Indexed by: Journal Article

Date of Publication: 2009-06-06

Journal: 环境科学学报

Included Journals: CSCD、ISTIC、PKU、Scopus

Volume: 29

Issue: 6

Page Number: 1288-1293

ISSN: 0253-2468

Key Words: 甲基汞 细胞凋亡 氧化应激 未分化型PC12细胞

Abstract: 应用未分化型PC12细胞为体外模型,研究甲基汞对多巴胺能神经元的毒性作用机制.利用MTT法检测甲基汞的细胞毒性,Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术定量分析细胞周期分布和凋亡比率,并进一步通过比色法评价各项氧化应激指标.结果显示,甲基汞以剂量依赖性方式降低了细胞存活率,干扰细胞周期,造成S期细胞阻滞,细胞出现典型的凋亡性死亡特征.另外,甲基汞暴露导致PC12细胞内O-.2、H2O2和·OH等活性氧含量急剧增加,脂质过氧化程度升高,且SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶活性降低.因此,甲基汞对多巴胺能神经元具有强烈的毒性,毒性作用机制涉及到干扰细胞周期、诱导细胞凋亡和引发严重的氧化损伤.