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    刘宇博

    • 教授     博士生导师   硕士生导师
    • 性别:男
    • 毕业院校:大连理工大学
    • 学位:博士
    • 所在单位:化工海洋与生命学院
    • 学科:生物化学与分子生物学. 生物化工. 化学生物学
    • 办公地点:大连理工大学 盘锦校区 生命与医药学院 F03-314
    • 联系方式:liuyubo@dlut.edu.cn
    • 电子邮箱:liuyubo@dlut.edu.cn

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    BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制

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    论文类型:期刊论文

    发表时间:2012-01-01

    发表刊物:白血病.淋巴瘤

    收录刊物:ISTIC、Scopus

    卷号:21

    期号:12

    页面范围:723-726

    ISSN号:1009-9921

    关键字:K562细胞;S1;细胞凋亡;bcl-2

    摘要:目的 以人类白血病细胞株K562为研究对象,探讨BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞凋亡的机制.方法 通过XTT法检测S1作用下K562细胞的生存率;S1作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活;免疫共沉淀检测S1作用后bax、bak释放情况.结果 与对照组相比S1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡,24h的IC50值为13.5μmol/L;流式细胞术结果显示,S1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡,时间延长至24 h后,晚期凋亡比例显著增加;S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase-8诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡;免疫共沉淀实验检测5 μmol/L的S1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到S1的拮抗,促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1上得到释放.结论 S1可能通过拮抗bcl-2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡.