修志龙

个人信息Personal Information

教授

博士生导师

硕士生导师

性别:男

毕业院校:大连理工大学

学位:博士

所在单位:生物工程学院

学科:生物化工. 生物工程与技术

联系方式:zhlxiu@dlut.edu.cn

电子邮箱:zhlxiu@dlut.edu.cn

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论文成果

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ox-LDL经由LOX-1受体对PPARγ-LXRα-ABCA1通路激活的作用研究

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论文类型:期刊论文

发表时间:2017-11-13

发表刊物:中国动脉硬化杂志

卷号:25

期号:10

页面范围:978-984

ISSN号:1007-3949

关键字:血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1;氧化型低密度脂蛋白;过氧化体增殖物激活型受体γ;肝X受体α;三磷酸腺苷结合盒转运体A1

摘要:目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)经由血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)受体对PPARy-LXRα-ABCA1通路激活的作用.方法 浓度梯度ox-LDL(0~ 40 mg/L,12 h)刺激J774A.1巨噬细胞,检测LXRα、ABCA1的表达.构建293T细胞LOX-1过表达的PPARy双荧光素酶报告基因系统,激光共聚焦及Western blot检测LOX-1的分布与表达,双荧光素酶报告基因系统检测PPARγ的转录活化情况.对J774A.1巨噬细胞分别进行LOX-1 siRNA和PPARγ siRNA沉默,ox-LDL(30 mg/L,12 h)孵育后检测LXRα、ABCA1蛋白的表达.结果 ox-LDL可显著上调J774A.1细胞LXRα和ABCA1的表达(P<0.01,n=3).LOX-1过表达的PPARγ双荧光素酶报告基因系统检测显示ox-LDL能够通过LOX-1增加PPARγ的转录活性;对J774A.1巨噬细胞分别进行LOX-1siRNA、PPARγ siRNA沉默后发现,LXRα和ABCA1的表达均显著降低(P<0.01,n=3).结论 ox-LDL可通过LOX-1受体激活PPARγ转录活性,从而上调LXRα、ABCA1蛋白表达,完成PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路的激活.