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论文类型：会议论文

发表时间：2017-08-21

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关键字：ppGalNAc-T4;EMT;肿瘤转移

摘要：恶性转移是肿瘤异常生物学行为之一,探究肿瘤转移机制对于肿瘤早期诊断及治疗具有重要意义。蛋白质糖基化是真核生物体内重要的翻译后修饰方式,糖基化异常是肿瘤细胞特征之一。蛋白质糖基化修饰通过影响分子及细胞间识别、粘附等过程在肿瘤恶性转化和转移中发挥重要作用,因而对糖基转移酶的研究有助于探明糖基化对肿瘤细胞生物学行为调控的具体机制。黏蛋白型(mucin-type)O-糖基化由保守进化的多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶(pp-GalNAc-T)催化起始。ppGalNAc-T异常表达导致黏蛋白型O-景糖发生结构及数量上的变化,使肿瘤细胞的黏附能力发生改变,增强肿瘤细胞转移潜能。上皮细胞向间质细胞转变(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤浸润转移的重要途径,研究EMT发生及调控机制对发现恶性肿瘤细胞转移目标靶点具有重要意义。前期研究我们比较了在不同转移潜能的人乳腺癌细胞中,13种ppGa1NAc-T同工酶的表达差异,发现在转移潜能较低的人乳腺癌细胞中,ppGalNAc-T4的表达量显著高于迁移潜能低的细胞。由此推测ppGal NAc-T4可能对人乳腺癌细胞转移能力发挥重要调